По описанным выше механизмам при вертеброгенных заболеваниях поражают
ся нервная, сосудистая, опорно-двигательная и другие системы. Специфика кли
нической картины определяется степенью и особенностью вовлечения той или
иной системы. В зависимости от характера возникающих вторично, третично и т.д.
конечных вертеброгенных реакций формирующиеся синдромы группируются
в нейромиофасциальные (мышечные, сухожильные, связочные, суставные и т.д.);
нейроваскулярные (сосудистые пери- и паравазальные) и невральные (централь
ные и периферические).
6.1. НЕЙРОМИОФАСЦИАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
В данной подгруппе выделяют мышечно-дистонические и нейродистрофичес-
кие синдромы.
6.1.1. Мышечно-дистонические синдромы. При компрессионных поражениях ча
сто имеет место снижение тонуса в соответствующем миотоме. Тонус мышцы мо
жет значительно и длительно повышаться, когда она является адресатом патологи
ческих импульсов. Перейдя с фазического режима на тонический, мышца начина
ет новое, не свойственное ей существование, в котором она долго находиться не
может. Кроме того, мышечное напряжение, укорочение и уплотнение часто небла
гоприятно сказываются как на ее внутреннем кровотоке, так и на кровотоке окру
жающих тканей. Возникают вторичные компрессионные явления или рефлектор-
но-компрессионные синдромы.
Длительный мышечно-тонический рефлекс, как оказалось, далеко не безобиден
для мотонейронов спинального сегмента. Выполняя работу неадекватной продол
жительности, часть нервных клеток, не вьщерживая, дегенерирует. Вот почему
на ЭМГ амплитуда произвольного сокращения при максимальном усилии на фоне
предшествующей длительной тонической реакции бывает несколько сниженной.
Порой это можно уловить и клинически при сравнительном исследовании силы.
Таким образом, каждое обострение ВЗНС уносит жизнь части ЦНС, а следователь
но, и жизни в целом. Благородный труд мануального терапевта, ведущий к укоро
чению рецидива, в определенном смысле имеет точку отсчета на витальной шкале.
В опорно-двигательном аппарате существует баланс между определенными
группами мышц, склонными в условиях патологии к гипо- и гипертонии. В экстре-
мальных условиях, при нарушениях в центральной и периферической нервной си
стеме, возникает определенный мышечный дисбаланс. Он наступает между груд
ными и межлопаточными мышцами, между нижними и верхними фиксаторами ло
патки, между глубокими сгибателями и разгибателями шеи. Данная конфронтация
мышечных групп формирует так называемый верхний перекрестный синдром. Он
включает смещение плечевого пояса, в результате чего быстро наступает утомляе
мость мышц верхних конечностей. Нижний перекрестный синдром возникает за
счет дисбаланса между сгибателями и разгибателями тазобедренного сустава, меж
ду аддукторами и абдукторами, между прямой мышцей живота и выпрямителем
спины. В результате таз наклоняется вперед, формируется гиперлордоз в люмбоса-
кральном переходе, живот выпячивается вперед, усиливается экстензия в торако-
люмбальном отделе, который становится гипермобильным. Увеличивается качание
таза из-за его нестабильности.
К вялому перерождению при рефлекторных синдромах склонны глубокие сги
батели шеи, под- и надостная, дельтовидная, нижняя порция трапециевидной,
верхняя зубчатая, прямая живота, четырехглавая (без прямой), ягодичные, перед
няя большеберцовая мышцы. К укорочению при рефлекторных синдромах особен
но склонны мышцы: лестничные, грудино-ключично-сосцевидная, верхняя пор
ция трапециевидной, поднимающая лопатку, грудные, косые живота, выпрямители
спины, передняя зубчатая, подвздошно-поясничная, натягивающая широкую фас
цию бедра, аддукторы бедра, ишиокруральные, икроножная.
Патологический мышечный стереотип при рефлекторных синдромах приводит
к ускорению формирования нейродистрофических миофасциальных нарушений.
Мышечно-тонические (дистонические) синдромы диагностируются визуально
(по выбуханию или западению мышцы) и пальпаторно. Повышение тонуса регист
рируется по трем степеням: первая — мышца мягкая, однако плотнее симметрич
ной, пальцы легко проникают в ее толщу; вторая — мышца плотная, однако паль
цы удается частично погрузить в ее толщу; третья — мышца каменистой плотности.
Мышечный тонус определяют также миотонометром или электромиографически.
Он строго обусловлен активностью периферических мотонейронов и воздействием
на них со стороны надсегментарных нейронов. При «чистых» мышечно-тоничес-
ких синдромах мышца безболезненна, в ней не определяются локальные мышеч
ные гипертонусы, она гомогенна. Гипертонические рефлекторные реакции усили
вают фиксацию в ПДС или другом суставе, гипотонические — дисфиксацию. Од
нако зависимость эта не является линейной — следует учитывать и состояние само
го сустава, и другие факторы.
6.1.2. Нейродистрофические синдромы. Рефлекторные вегетативные реакции мо
гут осуществляться в микроинтервалах времени, как, например, вазоспазм, или
в макроинтервалах, что характерно для нейродистрофических процессов. Дистро
фические очаги формируются чаще в брадитрофных зонах мышц — в местах их пе
рехода в сухожилие и прикрепления последних к костным выступам. Этот процесс,
разворачивающийся нейрогенно, чаще в своем развитии претерпевает три патофи
зиологических состояния. Вначале патологическое действие ограничивается фор
мированием локального мышечного гипертонуса. В этот период уже могут быть ме-
стные болевые проявления, однако как источник дополнительных ощущений
в склеротоме он проявляется не всегда и не грубо. Значительных рефлекторных ре
акций на отдалении обычно не регистрируется. В подобном состоянии он склонен
к обратному переходу, особенно под влиянием тепла, релаксации, параобразующего
холодового орошения мышцы, воздействия «сухой» иглы, фасциотомии или ново
каиновой инфильтрации, аппликаций димексида и др. Следующий этап развития
ограниченных миофасциальных нарушений условно именуется дистрофией. Повы
шается «триггерность» участка и осложняется восстановление. Оно уже не может
быть столь скорым или бесследным, хотя обычно достаточно благоприятно. В лече
ние следует включать подведение к очагу АТФ и других нейро- и миотропных
средств. Завершающим этапом является фибротизация, когда основное внимание
уделяется рассасывающей терапии. Если описанный нейрогенный процесс поража
ет мышечно-сухожильный переход, его называют нейромиофиброзом. Когда нейро-
дистрофия вовлекает участки прикрепления сухожилия к костной структуре, «триг-
герный пункт» называют нейроостеофиброзом. Если подобный процесс развивается
в периартикулярных тканях, вовлекая капсулу сустава, он называется периартрозом.
6.1.2.1. Нейроостеофиброз, включая периартроз. Оба процесса под влиянием па
тологических импульсов реализуются либо в перегружаемых зонах, либо на фоне
имеющейся патологической предуготованности. Такими процессами, подготавли
вающими почву и содействующими нейроостеофиброзу, является мышечный де-
фанс (или перерастяжение мышцы), а периартрозу — блокада сустава или его дис-
фиксация. Длительное мышечное напряжение, или гипермобильность, приводит
к мелким надрывам в сухожилиях и особенно в месте контакта с костью. Способст
вует дистрофическим изменениям и нарушенный метаболизм в спазмированной
мышце. Суставная блокада приводит к нефизиологическому существованию суста
ва, что ведет к нарушению обмена в брадитрофных периартикулярных тканях. Усу
губляется периартроз локальным дефансом мышц, сухожилия которых вплетены
в капсулу сустава или находятся в непосредственной близости к нему.
Нейроостеофиброз и периартроз характеризуются спонтанной локальной и от
раженной болью, особенно при растяжении пораженных мышечных и фиброзных
тканей. При пальпации возникает болезненность различной интенсивности. Реак
тивные болевые ощущения возникают как в месте пальпации, так и в зонах отраже
ния — в соответствующих склеротомах.
Дистрофическое поражение, возникающее в перенапряженном пучке скелетной
мышцы и связанных с ним участках фасции, называется нейромиофиброзом.
6.1.2.2. Нейромиофиброз — это перевозбужденный дистрофический или фибро-
тизированный миофасциальный локус, качественно отличающийся от остальной
мышечной ткани. При пальпации он болезненен, при этом боль часто распростра
няется далеко от зоны нейромиофиброза. Способность зон нейромиофиброза, рав
но как и зон нейроостеофиброза, вызывать отраженную боль («поражать мишень»)
на расстоянии определила общее второе название этих пунктов — курковые (триг-
герные) зоны. Их излюбленная локализация показана на рис. 41
Нейродистрофические поражения мышечно-фиброзных структур могут быть латентными и активными. Латентные почти безболезненны, незначительно отражаются на силе и объеме движений. Латентные курковые зоны существуют годами и проявляются лишь при провоцирующих обстоятельствах. Активные миофасциальные дистрофические пункты, в свою очередь, могут быть альгическими или триггерными. В альгической стадии определить границы и плотность очага невозможно — имеются лишь болевые явления. В триггерной удается уже определить не только локализацию очага,его границы, плотность, но и зоны иррадиации боли. Миофасциальная боль тупая,ноющая, часто глубинная — склеротомная, от ощущения дискомфорта до непереносимой. Она может быть спонтанной или возникнуть при пальпации, травме, перенапряжении, растяжении пораженных тканей, движениях, переохлаждении или эмоциональном стрессе. Активация триггерных зон может происходить за счет обострения висцеральной патологии, понижения резистентности организма, усиления активности сателлитных дистрофических очагов и при других поражениях опорно-двигательного аппарата. Зоны нейроостео- и миофиброза намного переживают вызвавшую их причину и, более того, сами же вновь активируют ее по системе рефлекторной обратной связи. Триггерные очаги вызывают и другие явления, в частности вегетативные: местный ангиоспазм, потоотделение, слезотечение, саливацию, пиеломоторную реакцию. Они могут вызвать и значительную моторную дискоординацию; кроме того они снижают порог возбудимости, изменяют рефлекторный мышечный ответ, снижают силу (не вследствие боли или атрофии), создают тугоподвижность, мышцы укорачиваются. Пальпаторное или вибрационное раздражение курковой зоны помимо болевой реакции (вплоть до общей ориентировочной) создает местное судорожное сокращение, особенно в поверхностных мышцах,что легко подтверждается при игольчатой электромиографии. Над курковой зоной усилен красный дермографизм, снижено кожное сопротивление, а в непосредственной близости снижена кожная температура. Степень болезненности по возможности следует выражать количественно: о первой при пальпации триггерного пункта судим лишь по словесной реакции пациента; о второй — и по мимической реакции; о третьей — по общей ориентировочной реакции. Более полное представление
о степени активности курковой зоны дает феномен вибрационной отдачи, который
также следует выражать количественно: феномен вибрационной отдачи = степень
болезненности + продолжительность боли + степень иррадиации. Болезненность
оценивается по вышеуказанным трем степеням. Также и продолжительность боле
вых ощущений оценивается по трем степеням: первая — боль проходит сразу после
вибрационного (ритмического перкуторного) раздражения заинтересованного уча
стка; вторая — боль испытывается не дольше минуты; третья — остаточная боль
продолжает беспокоить свыше минуты. Степень иррадиации измеряется по трем
степеням: первая — боль местная; вторая — боль распространяется по органу; тре
тья — боль иррадинирует в соседние органы.
6.2. НЕЙРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ СИНДРОМЫ
Когда адресатом патологической импульсации из позвоночника оказываются
мышечные ткани стенок сосудов, возникают нейро-васкулярные синдромы. Так
как проводником импульсов к сосудам являются вегетативные волокна, указанные
нарушения могут называться вегетативно-сосудистыми (рефлекторными). Реже
нейро-сосудистые изменения обусловлены первичнойкомпрессией сосудов.
При этом может иметь место раздражение периартериального сплетения или де
формация сосуда с изменением кровотока как в артериальной, так и в венозной се
ти. Рефлекторные сосудистые изменения могут быть вазоспастическими или вазо-
дилататорными.
6.2.1. Рефлекторный вазоспастический вариант. Больных беспокоят парестезии,
зябкость, похолодание конечности, особенно при перемене погоды, ночью,
при увеличении нагрузки на пораженный ПДС. Отмечается бледность кожных по
кровов в соответствующей конечности, местное снижение кожной температуры.
Часты трофические нарушения в виде гиперкератоза, утолщения или, наоборот,
истончения ногтей, их ломкость в соответствующей конечности, а нередко и в ква
дранте тела, удлинение времени белого пятна, асимметрия белого и красного дер
мографизма. Выявляются изменения показателей локальных гемодинамических
проб с оценкой окраски конечности и чувства тяжести в ней после изменения ее
положения. Выявляется спастический вариант реовазограммы. Пробы с внутри-
кожным введением биологически активных веществ (адреналина и гистамина) из
менены: на стороне поражения обычно отмечается ускорение и большая интенсив
ность реакции на введение адреналина. При исследовании крови, оттекающей из
пораженной конечности, также выявляется повышение адренэргических веществ
(адреналина, норадреналина). Отмечаются также местные изменения потоотделе
ния, гидрофильности тканей.
6.2.2. Рефлекторный вазодилататорный вариант. Для него характерны жалобы на
чувство жжения, жара в конечности и боли в ней. Кожные покровы при этом более
яркой окраски, теплее на ощупь. Вегетативные пробы свидетельствуют о преиму
щественной парасимпатической вегетативной направленности. Реовазография
указывает на дилатацию периферических сосудов (вазодилататорный тип кривой).
В регионарной крови повышен уровень холинэргических веществ (ацетилхолин,
гистамин). Внутрикожная проба с гистамином на соответствующей конечности вы
являет гиперреактивность. Отмечаются и трофические нарушения.
6.2.3. Компрессионный вариант. В основе его лежит механический фактор — сдав
ление сосудисто-нервного пучка измененными костными (например, при унковер-
тебральном артрозе — деформация позвоночной артерии), фиброзными тканями
или тонически напряженными мышцами. При шейном остеохондрозе нередко
компрессии подвергаются подключичная или подмышечная артерия (лестничны
ми и малой грудной мышцами), реже подключичная вена (одноименной или перед
ней лестничной мышцей). При поясничном остеохондрозе в процесс рефлекторно
может вовлекаться подвздошно-поясничная мышца, которая, в свою очередь, ока
зывает компремирующее воздействие на бедренную артерию. В результате возни
кают нейро-сосудистые изменения в соответствующей конечности: слабость, боль,
чувство тяжести, парестезии, ощущение зябкости. Сдавление артерии, особенно
позвоночной, становится клинически актуальным лишь в случае, если недостаточ
но функционируют коллатерали, компенсирующие обычно недостаточность при
тока крови по стенозированному сосуду.
6.3. НЕЙРОНАЛЬНЫЕ (НЕВРАЛЬНЫЕ) СИНДРОМЫ
Вертеброгенные органические поражения нервной ткани (нейронов) возможны
в центральной и периферической нервной системе. Когда патологический процесс
локализуется в головном или спинном мозгу, вовлекаются тела и отростки нейро
нов. Если заболевание развертывается в корешках, сплетениях или нервах, наруша
ется функция нервных стволов, которые во всех указанных участках складываются
из отростков клеток: из дендритов в чувствительных нервах и из аксонов в двига
тельных нервах.
6.3.1. Церебральные синдромы. В связи с указанными выше компенсаторными
возможностями церебрального кровообращения клинически значимое его наруше
ние при стенозе позвоночной артерии за счет патологии позвоночника встречается
относительно редко. Для этого требуется выключение или значительный стеноз
большинства или всех шейных сосудов и коллатералей (например, при грубых
странгуляционных и других травмах, обтурирующих атеросклеротических и других
процессах).
6.3.1.1. Краниовертебральная патология. Патологические воздействия со сторо
ны шейного отдела позвоночника на череп и мозг или за счет вертеброгенных на
рушений мозгового кровообращения (вертеброгенная энцефалопатия) имеют мес
то иногда при аномалиях или травмах краниовертебральной области (см. рис. 43).
Аномалии или экзогенные поражения атланто-затылочной области создают небла
гоприятные механические и гемодинамические условия для деятельности мозга
и состояния его оболочек, особенно в задней черепной ямке. При другом варианте
энцефалопатия возникает вследствие поражения позвоночной артерии. В этом слу
чае роль позвоночника первостепенная.
6.3.1.2. Патология позвоночной артерии. Позвоночная артерия васкуляризирует
сегменты спинного мозга от С, до Т3 включительно (верхний медуллярный сосуди
стый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга, затылочные
доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипотала-
мической области.
От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами Cg-T] сег
ментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус,
или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо опле
тая своими веточками позвоночную артерию. От нерва отходят ветви, участвующие
в формировании возвратного синувертебрального нерва Люшка. Последний ин-
нервирует надкостницу, фиброзные кольца и капсульно-связочный аппарат шей
ных ПДС.
При поражении позвоночной артерии и ее симпатического аппарата встречают
ся как вазомоторные и другие динамические вегетативные нарушения в области че
репа и мозга (функциональная стадия синдрома позвоночной артерии), так и более
стойкие ишемические нарушения (органическая стадия синдрома). В обоих случа
ях возможны два механизма спазма артерий: 1) за счет раздражения симпатических
периартериальных — эфферентных — волокон, 2) за счет раздражения афферент
ных аппаратов с рефлекторным спастическим ответом стенки сосуда.
6.3.1.2.1. Компрессионный ирритативный церебральный синдром обязан своим
возникновением непосредственной механической травматизации эфферентных
волокон симпатического сплетения с вегетативно-сосудистыми нарушениями в об
ласти мозгового черепа, лица и функциональными нарушениями вертебробазиляр-
ного кровотока. Причиной компрессии артерии на участке до вхождения ее в канал
служит спазмированная лестничная мышца, особенно при слишком латеральном
отхождении позвоночной артерии от подключичной. Причиной компрессии арте
рии в канале поперечных отростков чаще всего является увеличение и деформация
крючковидных отростков, направленных латерально. При подвывихах передний
верхний угол суставного отростка соскользнувшего вперед позвонка оказывает дав
ление на заднюю стенку артерии. Подобное же воздействие возможно и при спон-
дилоартрозе и периартрозе. В редких случаях артерия деформируется за счет грыжи
диска, прорывающейся через унковертебральный неоартроз.
Причиной механического воздействия на артерию в месте выхода из канала по
перечных отростков может быть аномалия верхних шейных позвонков — над верх
ним краем дуги атланта, где бороздка для артерии может оказаться слишком глубо
кой или даже превращенной в костный канал. Возможно и прижатие артерии к су
ставу Cj_]] спазмированной нижней косой мышцей головы. Это единственный уча
сток в канале позвоночной артерии, где она сзади не прикрыта суставными отрост
ками и где она прощупывается — точка позвоночной артерии. Ростральнее может
возникнуть стеноз или ирритация основной артерии (после слияния позвоночных)
над верхушкой зуба аксиса при краниовертебральных аномалиях.
6.3.1.2.2. Рефлекторный ангиоспастический церебральный синдром обязан сво
им возникновением общности иннервации позвоночной артерии, межпозвонко
вых дисков и межпозвонковых суставов. При дистрофических процессах в диске,
в полости сустава, нарушении капсульно-связочного аппарата, а также нейромио-
и остеофиброзе происходит раздражение симпатических и других рецепторных об
разований. Поток патологических импульсов, переключаясь через центральные ап
параты, достигает симпатической сети позвоночной артерии. В ответ на раздраже
ние этих эфферентных симпатических образований позвоночная артерия реагиру
ет спазмом.
6.3.2. Спинальные синдромы. Спинной мозг может страдать при различных пато
логических поражениях позвоночника, наиболее часто при остеохондрозе позво
ночника, спондилоартрозе, врожденном или приобретенном утолщении дуг по
звонка со стенозированием позвоночного канала, при рубцово-спаечном процессе
в позвоночном канале и др.
С практической точки зрения можно выделить две группы вертеброгенных по
ражений спинного мозга: сдавление (компрессия) и нарушение кровообращения
(миелоишемия или миелопатия).
6.3.2.1. Вертеброгенная компрессия спинного мозга. Выпавший диск или задние
костные разрастания, оказывающие давление на спинной мозг, могут располагать
ся медианно (не выходя за пределы задней продольной связки), парамедианно и ла
терально. В тяжелых случаях компрессионные поражения сопровождаются блока
дой ликворных путей. Выраженность блокады зависит от величины, плотности
грыжи диска и от диаметра позвоночного канала. В отличие от опухолевой ткани,
заполняющей субарахноидальное пространство, плотные структуры диска или ко
стных разрастаний могут оставить частично открытыми пути ликворообращения.
Поэтому давление и состав ликвора могут изменяться незначительно.
На шейном уровне компрессия спинного мозга вызывает известные нарушения
в чувствительной сфере. На уровне же C8-L2 в процесс вовлекаются боковые рога,
в которых сосредоточены симпатические центры. Компрессия спинного мозга на
этом уровне сопровождается вегетативными дисфункциями в области черепа и гла
за (синдром Горнера при повреждении на уровне С8-Т2), в области руки (при по
вреждении на уровне Т3-Т7) или ноги (при повреждении на уровне Ti0-L2).
В поясничном отделе спинной мозг заканчивается на уровне верхнего края второго
поясничного позвонка. Протрузия диска на нижнем поясничном уровне проявляет се
бя обычно корешковыми синдромами. При медианной грыже развивается синдром
компрессии конского хвоста (каудопатия), при парамедианной — монорадикулярный
синдром. Парасимпатические образования S2-S4 сегментов находятся на уровне
I-II поясничных позвонков. Компрессия спинного мозга на этом уровне приводит
к нарушению функции тазовых органов. Стремительный или плавный темп развития
заболевания определяется рядом причин. Происходят ли постепенные дистрофичес
кие изменения диска с сопутствующими костными разрастаниями тел позвонков
или же наступает внезапная травма или выпадение диска; имеются ли изменения сосу
дов спинного мозга, например, атеросклеротические; имеются ли сопутствующие ау
тоиммунные или другие реактивно-воспалительные рубцовые изменения оболочек
и эпидуральной клетчатки — в зависимости от этого различают следующие варианты
развития компрессионного процесса: острый, быстро прогрессирующий, ремиттирую-
щий с ремиссиями различной длительности и медленно прогрессирующий.
6.3.2.2. Вертеброгенная миелоишемия (миелопатия). Наиболее часто миелоише-
мия обусловлена остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночника.
Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно
(например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при задних кост
ных разрастаниях, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов).
В патогенезе сосудистых (как и компрессионных) поражений спинного мозга
важную роль играет уменьшение размеров позвоночного канала межпозвонковых
отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии.
Движения в пораженном позвоночном сегменте, особенно при недостаточной
его фиксации, которые влекут за собой даже минимальное сужение межпозвонково
го отверстия, могут усиливать компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.
6.3.2.3. Рефлекторный ангиоспастический спинальный синдром (рефлекторная
миелоишемия). Этот синдром по механизму близок к аналогичному церебрально
му синдрому (см. 6.З.1.З.). Клинические проявления отличаются от компрессион
ных синдромов большей скромностью и меньшей строгостью очертаний.
6.3.3. Синдромы поражения периферической нервной системы.
6.3.3.1. Радикулопатии («радикулиты»). Наиболее часто в пределах позвоночника
поражается участок корешка, простирающийся от твердой мозговой оболочки до
радикулоганглионарного отрезка — корешковый нерв Нажотта. Другими словами,
он поражается в эпидуральной зоне позвоночного канала и в медиальной (внутрен
ней) зоне межпозвонкового отверстия. В эпидуральной клетчатке на него могут
оказать компремирующее воздействие выпавший или выпяченный дорзолатераль-
но диск, костные разрастания, рубцы в эпидуральной и оболочечной тканях, опу
холи и другие патологические структуры; сзади в эпидуральное пространство может
вдавливаться гипертрофированная желтая связка, утолщенная дужка позвонка или
деформированный суставной отросток. Роль всех этих факторов возрастает — уси
ливается диско-радикулярный конфликт — в условиях узкого позвоночного канала
и узких межпозвонковых отверстий. При быстро развившемся вертебральном син
дроме нередко возникает рефлекторная ишемия (реже кровоизлияние) с последую
щим отеком одного корешка, даже без дискорадикулярного конфликта на этом
уровне. В ряде случаев радикулярный синдром может возникнуть в результате ве
нозных дисциркуляторных расстройств при врожденном или возникшем за счет
асептиковоспалительного процесса эпидуральном и корешковом варикозе вен. Так
называемый радикулярный инсульт — явление все-таки обособленное: острое на
чало; присутствует прежде всего сосудистый, а не статико-динамический премор-
бид; аналогично дело обстоит и с провоцирующим фактором. Основные страдания
доставляют мучительные боли в покое, мало изменяющиеся при движениях; безус
пешность либо малоэффективность тракции; важнейший диагностический показа
тель — эуфиллинозависимость, проявляющаяся порой «на конце иглы».
Первая пара шейных корешков выходит между основанием черепа и атлантом,
располагаясь в борозде позвоночной артерии. Вторая пара располагается в щели
между дужками С С ц . Верхняя часть ганглия граничит спереди с нижней частью
г
боковой массы атланта и суставной капсулой межпозвонкового сустава С[_ц, сзади
и латерально — с корнем задней дуги атланта, а медиально — эпидуральной клет
чатки. Прободая атланто-аксиальную мембрану, второй шейный нерв делится на
передние и задние ветви. Передняя ветвь прилежит к атланто-аксиальному суставу
позвоночной артерии медиальнее нижней косой мышцы головы. Она участвует
в образовании малого затылочного нерва. Задняя ветвь отходит от ганглия и обра
зует большой затылочный нерв. Располагаясь между дугой атланта и нижней косой
мышцей, нерв ее охватывает и поднимается на затылочную область. В условиях
нейродистрофического процесса этих структур резкий поворот с наклоном головы
приводит к сжатию контрлатеральных нейрососудистых образований между ни
жней косой мышцей и патологически измененным атланто-аксиальным суставом.
Таким образом, две верхние пары шейных корешков в силу анатомических особен
ностей не могут контактировать с дисками. Причинами их поражения могут быть
травматический спондилолиз, спондилолистез, патологические переломы, неври-
номы, костные разрастания для корешка С] — аномалия Киммерли, а для С2 —
утолщение и склерозирование атланто-аксиальной мембраны.
Все остальные пары спинальных корешков могут подвергаться сдавлению патоло
гически измененными структурами позвоночника как изолированно, так и совмест
но со спинным мозгом. На шейном уровне корешковые нервы расположены почти
горизонтально. Они проходят короткий путь от твердой мозговой оболочки до меж-
позвонкового отверстия — канала. Канал этот направлен косо — в сторону и вперед.
Чем ниже расположены корешковые нервы Нажотта, тем они длиннее. Поэтому они
в поясничном отделе на большом протяжении подвержены действию грыжи в эпиду-
ральной клетчатке. В шейном отделе сдавление корешка реже происходит за счет
грыжи и чаще — за счет унковертебральных разрастаний, то есть уже латеральнее, вне
эпидуральной клетчатки, уже в передних отделах межпозвонкового отверстия.
Деформация корешка под влиянием массивных грыж диска, костных разраста
ний или других структур сопровождается натяжением оболочек соседних корешко
вых манжеток. Натяжение усиливается при кашлевом ликворном толчке, пассивном
наклоне головы (симптом Нери), особенно в условиях узкого канала. Указанный
дислокационный механизм радикулярной компрессии при увеличении грыжи в го
ризонтальном направлении наряду с арахноидальными и перидуральными спайка
ми — все это объясняет наблюдаемое вовлечение двух, иногда и большего количест
ва корешков. В поясничной области медианная грыжа оказывает давление на мно
гие корешки конского хвоста. Корешковое раздражение уменьшается при деком
прессии за счет растяжения позвоночника в больную сторону, поколачивании по зо
не межпозвонкового отверстия (симптом межпозвонкового отверстия).
Раздражение корешка сопровождается стреляющей болью и гипальгезией в зоне
соответствующего дерматома и симптомами выпадения в соответствующем миотоме:
гипотрофия, гипотония, гипорефлексия, слабость. На электромиограмме картина
поражения соответствующих периферических миотомов: уменьшение амплитуды
биопотенциалов и редкие высокоамплитудные колебания (за счет торможения или
ретроградной альтерации тел соответствующих нейронов в области передних рогов).
6.3.3.2. Нейропатии. Невоспалительное поражение периферического нерва за
счет компрессии, дисгемических, токсических или других нарушений в нем условно
называют нейропатией. Нередко нейропатия возникает под влиянием способствую
щих факторов: врожденной узости ложа соответствующего нерва в связи с топогра-
фо-анатомическими особенностями костных, мышечных или связочных образова
ний, составляющих стенки этого ложа; в условиях аномального отхождения или рас
положения нерва и кровоснабжающих его сосудов (см. схему). Серьезным предрас
полагающим фактором является и предшествующая патология того корешка, из во
локон которого образуется компремируюший нерв. В условиях дополнительного
удара — компрессии — нарушаются возможности компенсации в нервном стволе.
Разнообразные неблагоприятные позы, однотипные нагрузки, ушибы приводят
к микро- и макротравматизации нерва, реализуя обострение. Реализация обостре
ния обычно происходит по своим законам, независимо от сопутствующего вертеб-
рального очага. Иногда, однако, те же стенки канала (туннеля), окружающего пери
ферический нерв, могут поражаться под влиянием импульсов из больного позво
ночного сегмента. Указанные импульсы, как известно, становятся источниками ре
флекторных мышечно-тонических, нейродистрофических и вазомоторных наруше
ний. Такие вертеброгенные изменения в стенках туннеля оказывают патологическое
воздействие на нерв, вызывая нейропатию. Таким образом, поражения ствола спле
тения и периферического нерва могут стать частью так называемого рефлекторно-
компрессионного или, другими словами, вертеброгенного туннельного синдрома.
Последствия механического воздействия — давления на нервный ствол — могут
быть двух видов: а) компрессионно-ирритативные (грубых анатомических местных
изменений нерва не происходит, имеет место лишь раздражение периневральных
образований); б) компрессионно-деформирующие (происходит сжатие, растяже
ние, ангуляция нерва в зоне конфликта с пато-морфологическим субстратом стен
ки туннеля). Оба механизма редко формируются в чистом виде, они всегда сопро
вождаются гемодисциркуляторными нарушениями в нерве. Нарушение кровообра
щения в сосудах нерва обусловлено как ирритацией самого нерва, перивазальных
нервных сплетений, так и компрессионно стенозирующим воздействием на сопро
вождающие его артериальные или венозные стволы. Присоединяющиеся местные
дисгемические нарушения в виде венозного стаза, отека, нарушения микроцирку
ляции приводят к дальнейшему сужению неврального канала, что усиливает ком
прессию и замыкает при этом порочный патологический круг. Денервация, нару
шение импульсной проводимости и аксоплазматического тока усугубляют рефлек
торные местные дисгемические и дистрофические явления.
Клиническая картина вертеброгенных мононейропатий или плексопатий скла
дывается из трех синдромов: 1) вертебрального, 2) рефлекторного миотонического
или дистрофического в зоне экстравертебрального туннеля и 3) неврального пери
ферического. Каждый из этих синдромов может быть выражен то в большей,
то в меньшей степени в зависимости от степени участия различных вышеперечис
ленных патогенетических механизмов.
Периферический невральный синдром складывается из симптомов поражения
той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. В клинической
практике редко встречается четкий параллелизм в степени тяжести проявлений
двигательных и чувствительных нарушений. Весьма часто бывают диссоциации
в нарушениях внутри одного миотомы (сохранные рефлексы при гипотрофиях
и наоборот). При различных условиях неодинаково поражаются волокна анималь-
ной и вегетативной нервной системы, неодинаково изменяются импульсная прово
димость и аксоплазматический ток.
Патогномоничным для туннельного синдрома является появление или усиление
бывших спонтанных (болевых и других) проявлений в зоне иннервации при паль-
паторном и вибрационном раздражении клинически заинтересованного невраль
ного ложа. Те же проявления уменьшаются при инфильтрационном, аппликацион
ном, физическом, мануальном и другом воздействии на зону травмированного нер
ва или ствола сплетения.
